Институт кардиологической техники
«ИНКАРТ»

Возможности холтеровского мониторирования в оценке связи нарушений ритма и проводимости сердца с эпизодами апноэ (СОАС)

Авторы:
Тихоненко В. М., Апарина И. В.
 

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) нередко сопровождается нарушениями ритма и проводимости сердца и в лечении таких аритмий на первое место выходит терапия дыхательных расстройств [1, 2]. Однако с помощью традиционных методов диагностики, таких как холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные и фармакологические пробы, электрофизиологическое исследование невозможно оценить связь нарушений дыхания и сердечного ритма. Исследования в лабораториях сна могут помочь в диагностике, но их распространенность совершенно не сопоставима со значимостью проблемы. Так, например, в Санкт-Петербурге в лабораториях сна могут быть обследованы не более 25 человек в сутки, тогда как при распространенности СОАС в 7-10% во взрослой популяции [3, 4] нуждаются в выявлении апноэ не менее 350 тысяч человек. Очевидно, что даже при увеличении числа лабораторий сна они не смогут обследовать всех нуждающихся, и для эффективного выявления и лечения расстройств дыхания необходимы более простые и широко распространенные методы.

Для скрининга дыхательных расстройств получили распространение несколько методов - выявление характерных изменений ЧСС во время эпизодов апноэ, обнаружение эпизодов гипоксемии, сопровождающих апноэ, и анализ наличия апноэ на пневмограмме. Настоящее исследование проведено для оценки диагностической ценности этих методов в выявлении СОАС, оценки его тяжести и в определении связи апноэ и аритмий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследован 81 пациент, направленный в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий для уточнения характера нарушений ритма и выбора лечебной тактики. В исследование включались больные, у которых на основании жалоб и физикальных данных можно было предположить наличие СОАС. Среди них было 18 женщин (0,22) и 63 мужчины в возрасте от 37 до 80 лет (средний возраст составил 57,1±2,3 года).

Всем пациентам проведено кардиореспираторное мониторирование на аппарате «Кардиотехника-04-3РМ» (фирма ИНКАРТ, С-Пб, Россия). Монитор регистрировал в течение суток 12 отведений ЭКГ, одно отведение реопневмограммы (РПГ), периферический пульс и оксигенацию крови методом пульсоксиметрии, двигательную активность и положение тела пациента с помощью встроенного двухпозиционного акселерометра. Во время сна (дневного и ночного) устанавливался носовой катетер, с помощью которого дополнительно регистрировался поток воздуха (спирограмма) и звуковые явления (храп) - см. рис. 1.

соас

При мониторировании записывалась система модифицированных 12 стандартных отведений, при которой электроды с рук и ног были перенесены на туловище (крестец и на дистальную часть ключиц). Электроды, с которых снималась РПГ, устанавливались по правой и левой средней подмышечной линии в 5 межреберье, с тем, чтобы в зарегистрированной дыхательной кривой отражались дыхательные движения как правого так и левого легкого, как при грудном, так и диафрагмальной дыхании. Нельзя не отметить, что РПГ записывалась в мониторе «Кардиотехника-04-3РМ»с тех же электродов, с которых снималась ЭКГ (общий электрод и электрод отведения V6), Это удобно, так как не требует установки дополнительных датчиков. Пульсоксиметрия регистрировалась с пальцевого датчика, помещаемого на безымянный палец левой руки.

При анализе записей оценивалась суточная динамика ЧСС, выявлялись, классифицировались и подсчитывались нарушения ритма и проводимости, определялись эпизоды ишемических изменений ЭКГ, сопровождающихся смещением сегмента ST более 1 мм. По спирограмме выявлялись эпизоды гипопноэ (уменьшение амплитуды дыхания на 50% и более в течение 10 с и более) и апноэ (уменьшение амплитуды на 90%), подсчитывалась их длительность и число. Если спирограмма не была пригодна для анализа хотя бы в течение 3 ночных часов, то пациенты исключались из анализа.

Во время эпизодов апноэ и гипопноэ дополнительно оценивалось наличие гипоксемии (снижение уровня кислорода на 3% и более), брадикардии (снижение ЧСС на 10% и более), а также наличия гипопноэ или апноэ на РПГ (рис. 1).

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У 60 из 81 обследованных больных исходно был синусовый ритм (0,74), у 13 - постоянная форма фибрилляции предсердий (0,16), у одного - постоянно рецидивирующая желудочковая тахикардия, а у 7 - ритм стимулятора (0,09). Кроме того у 5 пациентов (0,06) наблюдалось нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде полной блокады левой (2 пациента) или правой ножки пучка Гиса (1 пациент) или неполной блокады разветвлений левой ножки (2 пациента). В течение суток у обследованных выявили следующие нарушения ритма и проводимости (табл. 1).

Можно видеть, что у большинства пациентов встречались желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы - одиночные или парные. У 11 больных наблюдались пароксизмы тахикардии длительностью от 3 комплексов до 65 минут. Нарушения атриовентрикулярного проведения встретились в 7 случаях (у одного больного выявлена атриовентрикулярная блокада и 1 и 2 степени), причем в 6 случаях длительность пауз была более 2000 мс, а в 4 - более 3000 мс. (до 5500 мс). Остановка синусового узла также во всех случаях приводила к паузам более 2000 мс, а у 5 больных выявлены паузы более 3000 мс (до 7900 мс).

Активные аритмии (экстрасистолия и пароксизмы тахикардии) чаще имели дневной или смешанный тип распределения и только у 12 больных (0,15) число экстрасистол значимо увеличивалось ночью. Паузы за счет атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокады, напротив, появлялись или увеличивались в ночное время. У 10 из 13 пациентов паузы более 2000 мс появлялись только ночью, а длительные паузы более 3000 мс наблюдались во всех 9 случаях именно в ночное время.

В течение ночи у больных выявлено от 3 до 527 эпизодов апноэ (в среднем 221±23). Максимальная длительность остановок дыхания составляла от 20 до 135 с. СОАС диагностирован у 0,78 пациентов, причем СОАС 1 степени тяжести у 21 больного (0,26), СОАС 2 степени тяжести у 13 больных (0,16) и СОАС 3 степени тяжести у 29 больных (0,36).

Связь нарушений ритма и проводимости с эпизодами апноэ была выявлена у 18 больных. Наиболее часто (в 12 случаях) с остановками дыхания были связаны паузы за счет атриовентрикулярной (5 случаев) или синоатриальной (7 случаев) блокады (рис. 2) , причем они всегда появлялись в фазу апноэ (обычно во второй половине или в конце эпизода). В 0,92 случаев выявления пауз они были связаны с периодами апноэ, причем у многих больных эта связь была абсолютной - вне апноэ паузы у них не наблюдались. Но и в остальных случаях, когда паузы встречались как в периоды спокойного дыхания, так и во время апноэ, в последнем случае их было больше и они были длиннее.

У 6 пациентов с нарушениями дыхания было связано появление желудочковых (4 пациента) или наджелудочковых (2 пациента) экстрасистол. Это наблюдалось гораздо реже - у 0,07 от всех больных с активными аритмиями или у половины от больных с ночным типом подобных нарушений. Можно было заметить, что активные аритмии чаще наблюдались в фазу гиперпноэ (рис. 3).

синдром обструктивного апноэ сна

Всего из 25 пациентов с ночным типом нарушений ритма и проводимости у 18 (0,72) была выявлена связь аритмий с остановками дыхания. Это подтверждает мнение многих авторов о ведущей роли апноэ в генезе ночных аритмий [5, 6]. Вероятно, нужно согласиться с мнением, что выявление ночных нарушений ритма является абсолютным показанием к обследованию больного на наличие СОАС (проведению респираторного мониторирования). В обследованной нами группе у 9 больных (0,11) были клинически значимые аритмии, приводящие к асистолии и требующие оперативного определения лечебной тактики. Это подтверждает, что проблема нарушений ритма и проводимости, связанных с апноэ, представляет не только научный интерес, но и имеет большое клиническое значение.

Связь аритмий с апноэ чаще наблюдалась при тяжелой форме СОАС, но не всегда тяжесть аритмии коррелировала с тяжестью СОАС. В пяти случаях длительные паузы встретились при нетяжелой форме СОАС, а наиболее длительный период асистолии (до 7900 мс) наблюдался у больного с легкой степенью тяжести СОАС (индекс апноэ 5). Таким образом, выявление связи аритмий с апноэ нужно производить независимо от тяжести СОАС.

Нередкое выявление серьезных аритмий, связанных с апноэ, при нетяжелом СОАС ставит вопрос о выборе правильной лечебной тактики таких пациентов. Известно, что ночные паузы, возникающие у больных с тяжелой степенью СОАС, эффективно лечатся с помощью терапии положительным давлением (СИПАП-терапии). Некоторые авторы отмечают даже полное исчезновение пауз сердечного ритма на фоне эффективной терапии [5]. Однако при легкой степени СОАС приверженность больных СИПАП-терапии очень низкая - они отказываются от ее проведения или же спят в маске не всю ночь, а только ее небольшую часть [6]. Паузы у них могут сохраняться и, вероятно, такие пациенты все-таки являются кандидатами на установку стимулятора.

Учитывая, что все пациенты с ночными аритмиями, особенно, паузами сердечного ритма за счет синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады, нуждаются в диагностике апноэ и в оценке связи нарушений ритма с дыхательными расстройствами, особое значение приобретает проведение скрининга дыхательных расстройств в данной группе. Для оценки диагностической ценности скрининговых методов в выявлении апноэ определялась чувствительность и специфичность таких признаков как наличие эпизодов брадикардии, появление гипоксемии или обнаружение апноэ/гипопноэ по РПГ. Результаты представлены в табл. 2.

СОАС

Как видно из представленных данных, динамика RR-интервалов позволяет заподозрить наличие апноэ только у половины больных, причем даже при тяжелой форме СОАС это число увеличивается незначительно - только до 0,63. Специфичность такой диагностики также низка - в 0,30 случаев сходная динамика RR-интервалов могла наблюдаться вне эпизодов апноэ. Кроме того, у 0,26 пациентов динамика RR-интервалов не могла быть корректно оценена из-за наличия мерцательной аритмии или других выраженных нарушений ритма или вследствие наличия вживленного стимулятора. Такая большая доля пациентов с аритмиями связана с тем, что больные обследовались в антиаритмическом центре - вероятно, в популяции их будет меньше, но данное ограничение все-таки следует учитывать.

При наличии синусового ритма, тем не менее, не у всех можно было видеть характерные эпизоды брадикардии, причем их не было не только при ригидном ритме, но и у ряда больных с большой вариабельностью RR-интервалов (см. рис. 1). Таким образом, динамика RR-интервалов не может являться самостоятельным диагностическим методом, а позволяет только заподозрить СОАС у некоторых больных. Точность количественной оценки эпизодов апноэ по динамике ЧСС, соответственно, не оценивалась.

Эпизоды снижения кислорода в крови более четко сочетались с апноэ - чувствительность метода составила 0,56 при очень высокой специфичности - 0,96. Такая специфичность была связана с тем, что гипоксемия вне апноэ почти не встречалась (только единичные случаи ошибок при помехах). Более низкие цифры чувствительности образовались из-за того, что при коротких эпизодах апноэ или гипопноэ содержание кислорода в крови не успевало снизиться, и такие эпизоды не были достоверно видны по графику содержания оксигемоглобина.

Чувствительность данного метода повышалась у больных СОАС (до 0,71) и при увеличении его тяжести - от 0,57 при легкой и до 0,80 при тяжелой форме синдрома. Однако, даже при тяжелом СОАС, когда у больных было до 400-670 эпизодов остановки дыхания за ночь, у 0,20 из них уровень кислорода значимо не снижался и эти эпизоды не могли быть достоверно выявлены по записи содержания оксигемоглобина (рис. 4). Нельзя не отметить, что у трех больных (0,04) содержание кислорода не могло быть оценено из-за дислокации датчика.

Из-за того, что часть апноэ не сопровождалась достоверным снижением кислорода, метод занижал число эпизодов почти в два раза (на 0,41). У больных с тяжелой формой СОАС эта погрешность была ниже, но тем не менее только две трети эпизодов апноэ проявлялись выраженной гипоксемией. Таким образом, выявление эпизодов гипоксемии может с высокой специфичностью подтвердить наличие тяжелого СОАС - для диагностики начальных форм этот метод мало пригоден. Кроме того, приборы для длительного мониторирования содержания кислорода в крови мало распространены в учреждениях практического здравоохранения, что также делает этот метод менее пригодным в качестве скринингового.

Наиболее высокая чувствительность получена при использовании РПГ - 0,81 в целом с увеличением до 0,91 у больных СОАС. Только у некоторых больных (преимущественно с эпизодами гипопноэ) во время резкого снижения дыхательного потока на спирограмме не наблюдалось достоверного уменьшения дыхательных движений по РПГ (см. рис. 3). Нельзя не отметить, что даже в этих случаях можно было видеть на РПГ характерный «гребень», при появлении которого можно было заподозрить наличие дыхательных расстройств. Однако, по формальным критериям на РПГ не наблюдалось гипопноэ и такие случаи снижали чувствительность.

Специфичность РПГ была ниже - только 0,85. У 0,15 больных изменения на РПГ, имитирующие таковые при апноэ, могли быть получены из-за помех. По нашему мнению скрининговый метод должен иметь высокую чувствительность, чтобы не пропустить больных, пусть даже и при более низкой специфичности, так как верификация диагноза должна проводиться с использованием более специфичных методов, таких как кардиореспираторное мониторирование.

Высокую чувствительность метода РПГ отмечают и другие авторы, приводящие в своих работах цифры от 67 до 100% [6, 7]. Нельзя не отметить, что метод РПГ позволил получить данные у всех обследованных больных, причем без необходимости установки каких либо дополнительных датчиков. Число эпизодов апноэ по РПГ также занижалось, хотя и не так значительно - выявлено 0,79 из них. Немаловажно, что правильность оценки числа апноэ практически не отличалась у больных как легкой, так и тяжелой степенью СОАС.

Обращает внимание, что при использовании скрининговых методов (как РПГ, так и пульсоксиметрии) число эпизодов апноэ/гипопноэ может занижаться. У некоторых больных это приводит к уменьшению степени тяжести СОАС или даже к отнесению пациентов в группу нормы (например, если у больного с индексом апноэ 6 число эпизодов будет занижено два раза). Можно сделать вывод, что при использовании методов пульсоксиметрии или РПГ нужно выделять группу больных с промежуточным количеством эпизодов (от 2 до 5 в час), которая требует уточнения диагноза.

Нередко задают вопрос - почему мы видим на РПГ остановки дыхания при СОАС, тогда как при обструктивном апноэ, в отличии от центрального, движения грудной клетки должны сохраняться и не должно быть эпизодов отсутствия дыхательных движений? Действительно, если у больного СОАС наблюдаются единичные апноэ на фоне регулярного дыхания, то движения грудной клетки обычно сохраняются (рис. 5а). Но при большом числе и выраженности остановок дыхания, когда они занимают значительную часть времени, в дыхательную фазу (фазу диспноэ) наблюдается гипервентиляция - выраженность дыхательных движений значительно больше, чем при спокойном дыхании. Гипервентиляция приводит к вымыванию углекислоты из крови и, соответственно, к торможению дыхательного центра и рефлекторной остановке дыхания на 15-30 с. В течение этого времени остановка дыхания действительно центрального генеза, а если апноэ продолжается дольше, то активизируются движения грудной клетки и на РПГ можно видеть колебания (рис. 5б). Такие апноэ обычно называют «смешанного генеза».

синдром обструктивного апноэ сна

Таким образом, за счет вышеописанного механизма практически у большинства больных с СОАС можно видеть апноэ по РПГ - если не при каждой остановке дыхания на уровне носоглотки, то хотя бы при наиболее выраженных эпизодах. У большей части пациентов вначале можно видеть волнообразную кривую РПГ, а при выраженных апноэ - изоэлектричную (апноэ по РПГ). У меньшего числа больных вначале апноэ практически не проявляются на РПГ (дыхательные движения грудной клетки во время апноэ сопоставимы с таковыми при дыхании), но при более длительных эпизодах – апноэ на РПГ все равно появляются.

Для клинической практики немаловажно, что холтеровские мониторы с каналом РПГ довольно широко распространены в России, так как выпускаются с 2003 г. фирмой ИНКАРТ (СПб) [7], а в последнее время уже несколькими производителями. Это позволяет обеспечить всех больных с ночными аритмиями проведением скрининга дыхательных расстройств. Более того, во многих случаях запись РПГ уже есть в холтеровской записи, проведенной для оценки аритмий, и ее необходимо только внимательно проанализировать.

Весомым преимуществом РПГ в отличие от пульсоксиметрии в группе кардиологических больных было то, что данные регистрировались вместе с ЭКГ, и выявленные эпизоды апноэ можно было сопоставить с данными о нарушениях ритма и ишемии миокарда.

ВЫВОДЫ

  1. Ночные нарушения ритма и проводимости у большинства пациентов связаны с эпизодами апноэ, причем тяжелые аритмии - вплоть до асистолии - могут провоцироваться эпизодами остановки дыхания независимо от тяжести СОАС, в связи с чем пациентам с ночными паузами сердечного ритма необходимо проведение диагностики дыхательных расстройств.
  2. Наибольшую чувствительность среди исследованных скрининговых методов выявления апноэ показывает реопневмограмма (до 0,81), тогда как у пульсоксиметрии она меньше даже при тяжелой степени СОАС, а по динамике ЧСС можно только заподозрить наличие апноэ.
  3. Холтеровское мониторирование с контролем реопневмограммы позволяет не только выявить эпизоды апноэ, но и оценить их влияние на нарушения ритма и появление эпизодов ишемии миокарда. Этот метод достаточно распространен и наиболее удобен в клиническом применении, так как не требует установки дополнительных датчиков.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Российский кардиологический журнал - 2006.- N 1.- с. 75 - 86.
  2. Dursunoglu D. Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea // Tuberkuloz ve Toraks Dergisi.- 2006.- Vol 54, N 4.- p. 382-296.
  3. Вейн А.М., Елигулашвили Е.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение.- М., Эйдос Медиа.- 2002 .- с. 310.
  4. Punjabi N.M. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. // Proc. Am. Thoracic Society.- 2008.- V.5, N2.- p. 136- 143.
  5. Pekmezovic Z., Konjevic M. Holter monitoring in sleep apnea. // Вестник аритммологи .- 2009, Приложение А.- c. 129.
  6. Бузунов Р.В. Лечение синдрома обструктивного апноэ сна методом создания положительного давления в дыхательных путях. - М., - 2004.- с.13.
  7. Лышова О.В., Иванникова С.В., Смольянинов С.В. Скрининговые методы в диагностике синдрома апноэ во сне. // ВГМА им. Н.Н.Бурденко, Воронеж.- 2009.- с. 24.