В данных литературы последних лет можно встретить много исследований, посвященных разработке критериев дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS [9,36,37]. H.J.Welens в 1978 [48] предложил четыре критерия дифференциальной диагностики ЖТ: АВ-диссоциация, отклонение электрической оси сердца, увеличение продолжительности комплекса QRS и конфигурация комплекса QRS в однополюсных грудных отведениях V
1 и V
6.
Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.
Поэтому предположение о том, что с использованием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.
Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс., а в грудных отведениях до 120 мс.
Нарушение последовательности деполяризации миокарда желудочков при ритме, имеющем источник гетеротопный активности в СГП, приводит к формированию широкого комплекса QRS (>120 мс). Однако широкий комплекс QRS возникает и при органической или функциональной тахизависимой блокаде одной или обеих ножек пучка Гиса, а также при антидромной тахикардии, когда каждый комплекс QRS является сливным, так как возбуждение миокарда осуществляется как через обычный АВ-узел, так и через дополнительное АВ-соединение - пучок Кента. Поэтому для дифференциальной диагностики должны быть рассмотрены особенности морфологии комплекса QRS в каждом из указанных случаев:
- желудочковая тахикардия,
- НЖТ с аберрантным проведением,
- трепетание предсердий,
- АВ тахикардия (ортодромная тахикардия с участием ДАВС),
- узловая АВ тахикардия.
- НЖТ с эксцентричным проведением,
- предсердная тахикардия/трепетание,
- АВ тахикардии (антидромная тахикардия с участием ДАВС),
- узловая тахикардия с проведением по ДАВС,
- тахикардия типа Махейма (нодовентрикулярный тракт).
По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.
При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:
- функциональная блокада ножки пучка Гиса, когда проведение возбуждения осуществляется при неполностью восстановившейся проводимости, например, при ранних экстрасистолах (ЭСп, ЭСж);
- функциональная частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса, когда со значительным увеличением ЧСС возникает арборизационная блокада чаще правой ножки пучка Гиса;
- предсуществующая блокада ножки пучка Гиса, возникающая до пароксизма тахикардии.
Функциональная блокада ножки пучка Гиса редко является причиной аберрантного проведения при устойчивой тахикардии с широкими комплексами QRS, наблюдается в 4-8% случаев и имеет нестойкий характер. Частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса (чаще правой - 90%) возникает при высокой ЧСС в силу того, что при большой частоте не успевают восстановиться полностью соответствующие участки проводящей системы сердца (ПСС).
При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].
Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].
Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.
Собственно антидромная тахикардия, когда антероградное проведение осуществляется по ДПП, а ретроградное - по вентрикулоатриальному (ВА) соединению или парасептальным ДПП, наблюдается редко (около 5% больных с синдромом WPW). Для этих тахикардий характерны максимально выраженная дельта-вол на, длинный интервал R-P'и R-P'>P'-R, где P' ретроградно проведенный предсердный зубец Р, который нечасто удается определить на стандартной ЭКГ.