Способ дифференциальной диагностики синкопальных состояний при помощи пробы с пассивным ортостазом

(медицинская технология)

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи
Федеральное государственное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий»
197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

Способ основан на проведении пробы с пассивным ортостазом на поворотном столе с одновременной регистрацией артериального давления (АД) и записью ЭКГ у пациентов с синкопальными состояниями. Регистрация приступа с полной утратой сознания или приступа с неполной утратой сознания в момент проведения теста при одновременном снижении цифр систолического АД ниже 80 мм рт.ст., исключающем возможность пребывания пациента в вертикальном положении тела позволяет диагностировать и дифференцировать приступы кратковременной потери сознания. С применением технологии наличие синкопальных состояний подтверждено у 68,8% пациентов.

Технология предназначена для врачей отделений функциональной диагностики, кардиологов, терапевтов стационаров и амбулаторно- поликлинических учреждений. Уровень использования диагностической технологии - федеральный.

Организация-разработчик:
ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий». Юридический адрес: 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2.

Авторы:
к.м.н. Мамонтов О.В., к.м.н. Емельянов И.В., д.м.н., проф. Конради А.О.

Технология выдана на: ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий».

АГ – артериальная гипертензия;
АД – артериальное давление;
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия;
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия;
ИБС - ишемическая болезнь сердца;
МТ - медицинская технология;
ОЦП - объем циркулирующей плазмы;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЭКГ - электрокардиография.
ЭЭГ - электроэнцефалография.

Основной механизм синкопального состояния – кратковременная общая гипоперфузия мозга. К обмороку может приводить снижение артериального давления (АД) в ответ на уменьшение, как сердечного выброса, так и общего периферического сопротивления сосудов [1]. Сердечный выброс, в свою очередь, связан со сниженным венозным возвратом (депонирование крови, снижение ОЦК), ЧСС (тахи-, брадикардия), снижением насосной функции сердца. Системная вазодилятация также может играть критическую роль в снижении АД.

Тест с пассивным ортостазом ( в англоязычной терминологии – head up tilt- test) имеет большое значение для диагностики и верификации механизмов обморочных состояния, а также как дифференциально-диагностическая процедура. Так среди пациентов, имеющих в анамнезе преходящие нарушения сознания, часто встречаются не связанные с гипоперфузией мозга состояния. К подобным состояниям относят метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией, а также эпилепсию, интоксикации и транзиторные ишемические атаки в вертебро-базиллярном бассейне. Результаты тилт-теста являются решающими как для постановки диагноза, так и для уточнения патофизиологического механизма обморока и могут способствовать правильному подбору корригирующей терапии.

В ходе ортостатической пробы в процесс компенсации вовлекаются артериальный и кардиопульмональный барорефлексы. Происходит рефлекторная активация центральной симпатической импульсации к системным кровеносным сосудам, которая может быть подкреплена местными рефлекторными механизмами, такими как веноартериолярный рефлекс. “Мышечный насос” и присасывающее действие грудной клетки также важны для стимуляции венозного возврата. Все эти компенсаторные механизмы так или иначе проявляются во время ортостатической нагрузки. При обследовании больных с синкопальными состояниями выяснение преимущественного механизма гипоперфузии мозга является целью использования пробы с пассивным ортостазом.

При перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации происходит перераспределение объема крови от грудной клетки к растяжимому венозному руслу ниже диафрагмы. Это количество составляет до одного литра внутригрудного объема крови, и большая часть всех изменений происходит в первые 10 секунд. Кроме того, при длительном стоянии возросшее капиллярное давление в нижней половине тела приводит к фильтрации безбелковой составляющей плазмы в интерстициальное пространство. У здоровых людей это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы (ОЦП) примерно на 15-20 % (700 мл) за 10 минут ортостаза [2]. Поскольку гравитация вызывает депонирование крови, что дополняется снижением ОЦП, венозный возврат к сердцу уменьшается, и это влечет за собой быстрое снижение давления наполнения в камерах сердца и последующее уменьшение ударного объема. Несмотря на сниженный сердечный выброс, падение среднего артериального давления предотвращается компенсаторной констрикцией резистивных и емкостных сосудов в висцеральном, кожно-мышечном и почечном сегментах сосудистого русла. Системная вазоконстрикция является ключевым фактором в поддержании АД в вертикальном положении. Даже увеличения частоты сердечных сокращений недостаточно для того, чтобы обеспечить сердечный выброс: сердце не может перекачивать кровь, которую оно не дополучает [2]. Быстрая краткосрочная адаптация к ортостатическому стрессу осуществляется исключительно по волокнам автономной нервной системы. На протяжении более длительной ортостатической нагрузки, дополнительное регулирование кровообращения обеспечивается гуморальной составляющей нейроэндокринной системы [3].

С точки зрения патогенеза воспроизведение обморока при тилт-тесте (пассивном ортостазе) доказывает нейромедиаторную природу обморока (синкопального состояния).

Диагностическое исследование (технология) включает фазу покоя, фазу пассивного оротостаза (наклона) и восстановительный период.

Первоначально обследуемый пациент в утренние часы в спокойном тихом помещении при комфортной температуре воздуха (17-22°С) помещается на поворотный стол в горизонтальное положение (лежа на спине). Период покоя в горизонтальном положении перед фазой наклона должен составлять 20-15 минут, но не менее 5 минут.

Для контроля гемодинамических параметров в процессе теста необходимо осуществление постоянного контроля ритма и уровня АД, а также при наличии клинических показаний ЭЭГ. Это достигается путем прямой регистрации ЭКГ и визуальной ее оценкой в режиме «on line» на персональном компьютере в период проведения теста и выполнением регулярных измерений АД. Измерения АД выполняются с периодичностью 1 раз в 5 минут в положении лежа на спине и 1 раз в 2 минуты во время пассивного ортостаза при стабильном состоянии больного или чаще в случае ухудшения состояния и/или появлении предвестников приступа потери сознания.

Перевод в ортостатическое положение выполняется путем подъема плоскости ортостатического стола головой вверх с лежащим на ней пациентом в течение 10-15 секунд. Угол поворота стола – около 60-70 градусов. Фаза пассивного ортостаза составляет 45 минут.

Тест прекращается в следующих случаях:

• провокация приступа с полной утратой сознания
• провокация приступа с неполной утратой сознания при одновременном снижении уровня систолического АД менее 80 мм рт. ст., исключающего возможность дальнейшего пребывания больного в вертикальном положении
• истечение запланированного времени наклона стола

После окончания фаза пассивного ортостаза наблюдение за пациентом следует продолжить в горизонтальном положении в течение как минимум 5 минут (восстановительный период).

Результат пробы считается положительным в случае провокации приступа с полной утратой сознания или приступа с неполной утратой сознания при одновременном снижении уровня систолического АД менее 80 мм рт. ст., исключающего возможность дальнейшего пребывания больного в вертикальном положении.

На основании результатов теста можно классифицировать тип ответа на ортостаз:

• Тип 1 Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако желудочковый ритм составляет не менее 40 ударов в минуту, либо снижается менее 40 ударов в минуту, но это длится не более 10 секунд с асистолией продолжительностью менее 3 секунд или без нее. Падение АД опережает урежение ЧСС.
• Тип 2A Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС урежается до уровня менее 40 ударов в минуту, что длится более 10 секунд, однако не наблюдается асистолии продолжительностью более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.
• Тип 2B Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 секунд. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.
• Тип 3 Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не снижается более чем на 10% от исходной. Происходит только падение АД.

В зависимости от типа гемодинамического ответа можно не только подтвердить наличие синкопального состояния, но и установить предположительные механизмы обмороков, в том числе в ряде случаев можно спровоцировать эпилептические пароксизмы. Настоящая классификация и трактовка получаемых результатов соответствует рекомендациям Европейской рабочей группы экспертов по синкопальным состояниям [4].

Для оценки эффективности МТ в ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий» обследованы 186 больных (101 мужчина и 85 женщин) с жалобами на потери сознания, подозрительные на синкопальные состояния. Средний возраст пациентов составил 42,9±12,8 лет.

106 пациентов (57,0%) имели органическую патологию сердца: различные формы ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), клапанные пороки, дилатационную кардиомиопатию (ДКМП). У 42 пациентов (22,5%) выявлялись нарушения ритма. У 30 пациентов (16,1%) имелся сахарный диабет. У 60 пациентов никакой органической патологии выявлено не было. Тест с пассивным ортостазом проводился у всех пациентов после исключения кардиогенного, в том числе аритмогенного генеза кратковременных потерь сознания.

В ходе обследования было получено у 90 (48,4%) положительных ответов (развитие синкопальных и пресинкопальных состояний). Из них смешанный тип (тип 1) выявлен у 31 больных (16,7%), кардиоингибиторный тип наблюдался у 18 (9,7%) пациентов, а вазодепрессорный – у 71 (38,2%). Хронотропная недостаточность наблюдалась у 28 (15,1%) пациентов, преимущественно с кардиальной патологией и сахарным диабетом, а постуральная тахикардия – у 14 (7,4%) больных.